CARACTERÍSTICAS GENERALES
Aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del sueño, y empeora temprano en la mañana. El paciente refiere opresión o dolor retroesternal progresivamente intenso acompañado de palidez, diaforesis, angustia y usualmente tiene una duración de
Se origina por espasmo de arterias coronarias (aunque suele ocurrir en sujetos con aterosclerosis coronaria obstructiva) lo que ocasiona una disminución del lumen arteriolo-arterial y, consecuentemente, una disminución de flujo sanguíneo al tejido miocárdico con desbalance entre Oferta --- Demanda de O2. Es característico, aunque no patognomónico, que el ECG tomado durante la crisis dolorosa presente elevación del segmento ST (lesión subepicárdica) en dos o más derivaciones, y que dicha elevación desaparezca cuando el cuadro clínico desaparece (Asociación Clínico- Electrocardiográfica). Se denomina también Angina Inestable ó de Reposo. No guarda ningún tipo de relación con el ejercicio. Parece estar muy relacionado con el SNA. Parasimpático y ritmos circadianos.
Si el vasoespasmo es muy severo y/ó existe una patología previa cardiaca, puede producirse una Muerte Súbita.
DIAGNOSTICO
El interrogatorio cuidadoso es una de las armas diagnósticas más importantes con las que cuenta el médico para reconocer la presencia de estas formas de enfermedad isquémica del miocardio. Mediante la historia clínica se puede hacer el diagnóstico certero del proceso en una importante proporción de enfermos. En otros casos se tendrá la sospecha y serán los exámenes complementarios, ECG, PCR y enzimas fundamentalmente, los que confirmaran o descartarán el diagnóstico.
Cuando la sospecha clínica es
Los episodios pueden ser muy intensos y/o prolongados, hasta el punto, de que pueden fácilmente confundirse con Infarto de Miocardio. El electrocardiograma muestra lesión subendocárdica en ocasiones muy pronunciada durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el síntoma.
Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte súbita o desaparecer paulatinamente, sea en forma espontánea o después de tratamiento médico.
En
En relación con la prueba de esfuerzo electrocardiográfica debe insistirse que la isquemia miocárdica puede deberse la oclusión de arterias coronarias epicárdicas (gruesos troncos), o bien puede ser consecutiva a vasodilatación inadecuada de la microcirculación, o a reducción de la reserva vasodilatadora que se observa en la hipertrofia ventricular izquierda (hipertensión arterial sistémica o estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica).
El Diagnóstico diferencial puede hacerse mediante el Ecocardiograma con dobutamina, Gated-Spect ó mediante Arteriografía coronaria.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la crisis anginosa:
1.- Suspender de inmediato la actividad física que se está realizando en ese momento.
2.- Nitroglicerina o isosorbide por vía sublingual.
3.- Oxigenoterapia con mascarilla de Venturi al 31% con caudal de 9 L/min. De O2.
4.- Monitorización Electrocardiográfica, Pulsioximétrica, Pulso y Tensión Arterial.
5.- Canalización de vía venosa.
6.- Administración preventiva de antiagregantes plaquetarios: AAS a dosis de entre 125-325 mgrs.
Con estas medidas desaparecen los síntomas de angina en la gran mayoría de las ocasiones., Si el síntoma no desaparece después de 30 minutos (2 o 3 dosis de los fármacos sublinguales señalados) se debe sospechar la presencia de un infarto del miocardio. Tanto la angina clásica como la de Prinzmetal suelen responder inmediatamente a este tratamiento. Hay que pensar siempre en un posible espasmo esofágico, cuyas características clínicas pueden ser muy parecidas y también ceden con NTG.
Ya establecido el diagnóstico de angina de pecho, es necesario decidir la conducta terapéutica que estará íntimamente ligada a la causa subyacente de la isquemia miocárdica:
En Síndrome X (vasodilatación inadecuada por aumento de la resistencia de la microcirculación coronaria), en la isquemia que aparece en la hipertrofia inapropiada (disminución de la reserva coronaria), o en el microvasoespasmo coronario, se intentará administrar el tratamiento para la causa subyacente: el control de la hipertensión arterial o el alivio de la sobrecarga sistólica en la estenosis aórtica (sustitución valvular), permitirán la reducción de la hipertrofia y la reestructuración de la reserva vasodilatadora coronaria; los calcio antagonistas son de utilidad para evitar el microvasoespasmo coronario. En el síndrome X, se pueden administrar calcioantagonistas y aspirina, con lo cual se logra mejoría sintomática.
Cuando la obstrucción se encuentra localizada, concéntrica y no calcificada en una o dos arterias coronarias principales, la isquemia puede ser aliviada con angioplastía transluminal percutánea; este procedimiento consiste en la introducción de un catéter a través de la arteria femoral, el cual tiene un globo en su extremo distal. Esta porción del catéter se pasa al sitio en donde la arteria coronaria se encuentra ocluida parcialmente (
Si la obstrucción coronaria afecta al tronco de la arteria coronaria izquierda o la región proximal de las tres arterias principales, el tratamiento debe ser la revascularización quirúrgica con la implantación de hemoductos de arteria mamaria (arteria descendente anterior, ramo intermedio grande o diagonales), o de conductos venosos tomados de la vena safena del propio enfermo (obtusa, marginal, osterolaterales o coronaria derecha). Se ha demostrado que la mortalidad quirúrgica de estos enfermos se encuentra entre 0.5 y 1% y su evolución a largo plazo es mejor con los hemoductos de mamaria (permeables 90% a 10 años), que los venosos (permeables 60% a 10 años). El tratamiento de la angina de pecho puede ser médico (enfermedad de la microcirculación o enfermedad de las arterias epicárdicas), intervencionista (angioplastía transluminal percutánea) o quirúrgico (By-Pass con conductos venosos aortocoronarios o anastomosis de arteria mamaria).
Si hay alguna contraindicación mayor para la cirugía cardíaca o para la angioplastía: carcinomatosis generalizada, desnutrición, otra enfermedad intercurrente muy grave como cirrosis hepática avanzada, hipertensión pulmonar grave e irreversible, accidente vascular cerebral con daño importante o irreversible, o por fin, el paciente se niega a recibir tratamiento invasivo, se dará tratamiento médico que consistirá en evitar todos los factores de riesgo aterogénico potencialmente controlables:
• Hiperlipidemia: dieta y/o tratamiento farmacológico para mantener el colesterol total en cifras menores a 160 mg/dl, las lipoproteínas de baja densidad (L DL) por debajo de 100 mg/dl. Y las HDL por encima de 40 mg/d l.
• Hipertensión arterial: control adecuado de las cifras tensionales en un intento de mantenerlas por debajo de 130/85 mm de Hg.
• Suspender el consumo de tabaco.
• Dar tratamiento a base de dieta de reducción y ejercicio dinámico programado en pacientes obesos. En aquéllos otros que se encuentran en peso ideal; prescribir ejercicio dinámico programado en forma constante. El ejercicio aumenta las HDL y disminuye las cifras de Tensión Arterial y el paciente libera una considerable cantidad de estrés emocional.
• En las mujeres post-menopausias NO se ha demostrado que la terapia sustitutiva con estrógenos, reduzca significativamente la aparición de infarto del miocardio. (XXVI Congreso Español de Cardiología. Octubre 2.001).
• Control adecuado de la diabetes mellitus, si esta enfermedad se encuentra presente.
Tratamiento farmacológico
Beta.bloqueantes Cardio-Selectivos: De gran utilidad en el tratamiento médico de la angina de pecho estable, ya que disminuyen significativamente el consumo de oxígeno miocárdico al reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la postcarga. Por otro lado, estos fármacos bloquean los efectos que sobre el corazón tiene el estrés emocional a través del sistema adrenérgico.
Calcioantagonistas: (Verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina): Disminuyen la contractilidad y producen vasodilatación. Su efecto antianginoso se debe a la disminución del consumo de oxígeno miocárdico y a la vasodilatación coronaria. La nifedipina y la amlodipina tienen efecto vascular predominante. El Verapamil tiene un efecto inotrópico negativo predominante con menor acción vascular vasodilatadora. El diltiazem tiene acciones intermedias entre los citados anteriormente. El uso de los calcioantagonistas está indicado en pacientes con angina estable y en quienes exista contraindicación para recibir medicación betabloqueante. Asimismo, están indicados en la angina de Prinzmetal en la que los betabloqueantes están contraindicados.
Los calciontagonistas también se indican en conjunto con los betabloqueantes (doble esquema) o asociados a estos (aunque en los últimos estudios de NYHA No se recomienda la asociación) y vasodilatadores cuando la angina de pecho no se controla con sólo uno o dos de ellos.
Vasodilatadores: Desde antaño se ha utilizado la nitroglicerina en el tratamiento de los ataques de angina de pecho, ya que por su inmediata y franca acción vasodilatadora disminuye en forma brusca el retorno venoso y con ello la precarga. Tiene un efecto discreto arteriolodilatador y disminuye concomitantemente la postcarga. Fisiológicamente la disminución brusca de la precarga y postcarga disminuye el consumo de oxígeno miocárdico, cancelando el ataque anginoso. El ataque de angina de pecho puede ser eliminado inmediatamente con la administración sublingual de nitroglicerina o dinitrato o mononitrato de isosorbide. Administrado crónicamente reduce el trabajo del corazón y aumenta el flujo coronario, por lo que alivia la isquemia miocárdica.
Medicación antiplaquetaria: La agregación plaquetaria no solamente participa en el fenómeno de la trombosis coronaria, sino que tiene un papel importante en la génesis y progresión de la aterosclerosis. De ahí que todo paciente con angina de pecho consecutiva a enfermedad aterosclerosa coronaria, debe recibir medicación antiplaquetaria (ticlopidina o aspirina) en conjunto con las medidas higiénico-dietéticas y medicamentos antianginosos.
El fármaco de elección es el A.A.S (ASPIRINA ®) a dosis de 325 mgrs durante la crisis y de 100-125 mgrs diarios al ser dado el paciente de alta (Dosis que debe mantenerse de “por vida”).
Fibrinolíticos
Cuando la crisis anginoide supera los 45- 60 minutos de evolución sin mejoría significativa y con patrones electrocardiográficos sugerentes, administramos 40 mgrs de Enoxaparina (Heparina de Bajo Peso Molecular H.B.P.M.) en bolus intravenosos de aprox. 2-3 minutos de duración (Excepto que existan Contraindicaciones Absolutas para su uso en el paciente).
CRISIS ADMINISTRACIÓN DE NTG.
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